具有这些问题的人会缺乏辅酶Q10,缺乏辅酶Q10最容易受伤害的是哪里?

辅酶Q10是线粒体产生的,线粒体是位于细胞之内的细胞器,是机体制造能量的场所。一般来讲,我们对辅酶Q10的认识往往局限在能量制造上,但现代医学的研究发现,辅酶Q10还有更多的重要生命功能。

 

尽管机体自己能够制造辅酶Q10,但很多因素(包括饮食不当、吃药、身体疾病等)能够降低机体制造辅酶Q10的能力,从而使得体内辅酶Q10的产量不足。

 

研究指出,75%的心脏病患者体内辅酶Q10的水平低下,具有缺血性心脏病和扩张性心肌病的人,其体内的辅酶Q10水平远远低于健康人。高血压、2型糖尿病是产生心脏病的重要因素,研究发现,患这样疾病的人体内的辅酶Q10水平也远远低于健康人,而且辅酶Q10的水平越是低下,病情就越是严重。因此,研究指出,大幅度提高体内辅酶Q10的水平是预防和治疗这些疾病的根本有效方式1。

 

大量的研究证明,缺乏辅酶Q10与以下疾病具有紧密的联系1:

●高血压

●缺血性心脏病

●心肌梗死

●心衰

●病毒性心肌炎

●心肌病

●心脏毒性

●血脂不正常

●肥胖

●2型糖尿病

●代谢综合症

缺乏辅酶Q10对每个细胞都会有负面影响,因为缺乏辅酶Q10就意味着缺乏能量,缺乏能量损伤组织和器官,特别损伤那些需要能量多的器官,这样的器官有心脏、肾脏、肝脏、大脑和肌肉组织。换句话说,缺乏辅酶Q10最受伤害的就是这些器官或组织。

 

除了参与能量制造以外,辅酶Q10还是非常强的抗氧化剂。体内因炎症等会产生大量的活性氧类自由基(ROS),ROS所产生的氧化压力是导致心脏严重损伤的根源,包括动脉硬化和心肌肥厚,而辅酶Q10能够阻止自由基的形成,这样就杜绝了氧化压力的产生,从而有效的保护了心脏1。

辅酶Q10抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的升高,高水平的RAAS促进机体产生大量的炎症,同时产生系统性高血压,破坏心血管系统。因此,辅酶Q10还是非常好的抗炎、降高血压的物质(但辅酶Q10不降健康人的血压)1。

 

不仅如此,辅酶Q10还能够升高维他命E的水平,以及增强其它抗氧化剂的活性,包括谷胱甘肽过氧化物酶和催化酶(它们保护细胞不受自由基的损伤)1。

 

研究表明,每天补充300毫克的辅酶Q10,体内的炎性物质具有明显的减少。如果体内辅酶Q10的水平≥516.0nmol/L(0.516µmol/L),产生缺血性心脏病的风险就降低了。血液辅酶Q10的水平保持在2微克/毫升的人,其心血管的功能和高血压的症状都具有明显的改善。更为可贵的是,辅酶Q10只对高血压的人具有降压的效果,但不会降低正常人的血压1。

为什么现代人容易缺乏辅酶Q10?

前面讲过,辅酶Q10是由线粒体产生的,因而任何破坏线粒体的因素都会影响辅酶Q10的制造,降低体内辅酶Q10的水平。

 

破坏线粒体的因素:

●自由基2

●药物3,所有药物都会损伤线粒体。

●重金属4

●炎症5,其主要来源包括血糖高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平高(与低盐饮食、炎症有关)、过多的omega-6(来自于含多不饱和脂肪酸丰富的烹饪油和过多摄入坚果、种子)

●环境中的污染物质6

 

另外,他汀降胆固醇药抑制机体产生辅酶Q10,可使体内辅酶Q10的产量减少40%1。

因此,如果您患有心血管疾病、高血压、糖尿病,或在吃他汀降胆固醇药,或具有破坏线粒体的因素,您可能会缺乏辅酶Q10。研究指出,补充辅酶Q10能够有效的改善疾病的状况、预防疾病的产生,增强机体功能,提高生命质量1。

可以通过检测来确定补充辅酶Q10的量,辅酶Q10非常安全,大量补充(每天1200毫克,52周的观察)未见毒副作用,也不影响身体自身辅酶Q10的合成7。

那么,选择什么样的辅酶Q10产品好?

 

原则上要选择天然、没有化学物质添加(化学物质破坏线粒体),且保持辅酶Q10原有活性的产品。

 

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生的意思:

非高温   -   制作温度不超过114˚F或45.55˚C

非添加 – 没有杀虫剂、化学物质、或使用化学防腐剂

非参假 – 没有填充物、粘合剂、没有巴氏消毒

 

其特点是:天然健康产品,采用生的原材料制造,非加工、素食、不含奶制品

 

其成分:

药性成分(每粒含):

辅酶Q10          100毫克,来自于益生菌发酵产物;

维他命D3         20微克(800IU);

亚麻籽油          400毫克。

 

非药性成分:多种有机蔬菜和水果。

作者:石英,加拿大统一注册营养师协会(ARNA)会长、首席讲师


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参考资料:

1、Curr Cardiol Rev. 2018 Aug;14(3): 164-174. Vladlena I. Zozina. Coenzyme Q10 in Cardiovascular and metabolic diseases: current state of the problem

2、Free Radic Biol Med. 2000 Aug;29(3-4):222-30. Cadenas E, Davies KJ. Mitichondrial free radical generation, oxidative stress, and aging

3、Mol Nutr Food Res. 2008 Jul;52(7):780-8. Neustadt J, Pieczenik SR. Medication-induced mitochondrial damage and disease.

4、Toxicology and Applied Pharmacology. 15 August 2008, Vol.231(1):34-42. Elena A. Belyaeva and others. Mitochondria as an important targetin heavy metal toxicity in rat hepatoma AS-30D cells

5、Journal of Neurochemistry, 2007, 100, 1375-1386. Randy L.Hunter and others. Inflammation induces mitochondrial dysfunction anddopaminergic neurodegeneration in the nigrostriatal system

6、Toxsci.oxfordjournals.org. Joel N. Meyer and others.Mitochondria as a target of environmental toxicants

7、https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19096117/. Takayoshi Hidaka and others.Safety assessment of coenzyme Q10 (CoQ10)

图片来源:picfair.com

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